تحقیقات جدید نشان می‌دهد التهاب مغز، که با اختلال در یک ژن تنظیم‌کننده التهابی کلیدی ( NPAS4 ) مشخص می‌شود، ممکن است با رفتار خودکشی و خودکشی مرتبط باشد.
به گزارش خط سلامت این مطالعه سطوح پایین‌تر NPAS4 را در بافت‌های مغز افرادی که بر اثر خودکشی جان خود را از دست داده‌اند، نشان داد با افزایش بیان ژن‌های مرتبط با التهاب و کاهش تعداد الیگودندروسیت‌های بالغ مرتبط است.
این یافته‌ها به شواهد فزاینده مرتبط با خودکشی و التهاب مغز اضافه می‌کنند و NPAS4 را به‌عنوان نشانگر زیستی بالقوه یا هدف درمانی در رسیدگی به خودکشی قرار می‌دهند.
خودکشی در جهان
نرخ جهانی خودکشی در قرن بیست و یکم به طور پیوسته افزایش یافته است. سالانه بیش از 700000 نفر در سراسر جهان بر اثر خودکشی جان خود را از دست می دهند و به ازای هر مرگ تعداد بیشتری از مردم تلاش می کنند به زندگی خود پایان دهند.
خودکشی چهارمین عامل مرگ و میر در بین افراد 15 تا 29 ساله است و به نظر می رسد رفتارهای خودکشی در افراد در این سن در طول همه گیری کووید-19 افزایش یافته است .
خودکشی و رفتار خودکشی علل پیچیده متعددی دارد که شامل عوامل اجتماعی ، فرهنگی و اقتصادی می‌شود . روانشناسی و زیست شناسی نیز نقش دارند. رفتار خودکشی ارثی است و در افراد مبتلا به اختلال افسردگی اساسی شایع تر است ، به طوری که بیش از نیمی از کسانی که با خودکشی می میرند قبلاً تشخیص داده شده بودند.
خودکشی و التهاب
در سطح مولکولی، رفتار خودکشی و اختلالات روانپزشکی مختلف به طور فزاینده ای با سطوح بالای بیومارکرهای التهابی مرتبط هستند . اکنون تحقیقات نشان می‌دهد مغز افرادی که بر اثر خودکشی جان خود را از دست داده‌اند، سطح ژن کنترل کننده «مسلط» که التهاب را تنظیم می‌کند، کاهش یافته است.
کیونگ شا از موسسه ون آندل در گراند راپیدز، میشیگان و همکارانش بافت مغز 29 نفر را که بر اثر خودکشی جان خود را از دست داده بودند و 32 فرد کنترل را که به دلایل دیگر مرده بودند، مورد بررسی قرار دادند. آنها با استفاده از تکنیک‌های پروفایل مولکولی، تغییرات DNA را در بیش از 850000 مکان در سراسر ژنوم و سطوح بیان ژن تنظیم‌کننده التهاب NPAS4 را اندازه‌گیری کردند .
آنها دریافتند NPAS4 در بافت‌های افرادی که بر اثر خودکشی جان خود را از دست داده‌اند در مقایسه با افراد گروه کنترل به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافته است. این با افزایش سطح بیان ژن های متعدد مرتبط با فرآیندهای التهابی همراه بود.
همچنین مسیرهای ژنتیکی مرتبط با توسعه و شکل پذیری مدارهای عصبی کاهش یافت. ژن‌هایی که در عملکرد الیگودندروسیت‌ها نقش دارند نیز در بافت‌های گروه خودکشی سرکوب شدند.
در نتیجه، بافت‌های به‌دست‌آمده از افرادی که بر اثر خودکشی مرده بودند، حاوی الیگودندروسیت‌های بالغ و همچنین پیش‌سازهای آنها به‌طور قابل‌توجهی کمتر از بافت‌های گروه شاهد بود.
این سلول‌ها، که غلاف میلین چربی را که رشته‌های عصبی مغز را عایق می‌کند، سنتز می‌کنند، به عنوان مستعد ابتلا به التهاب شناخته شده‌اند و در اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی ناکارآمد هستند ، اگرچه اهمیت این موضوع هنوز نامشخص است.
ما از مطالعات حیوانی می دانیم که NPAS4 یک اثر محافظت کننده عصبی دارد. در جوندگان، بیان آن در قشر جلوی مغز در حافظه ترس و علائم شبیه افسردگی نقش دارد و کاهش آن منجر به افزایش مرگ سلول های عصبی، التهاب و اندازه ضایعات مغزی به دنبال ایسکمی می شود. فقط چند مطالعه در مورد بیان NPAS4 در انسان وجود دارد.
یکی نشان می دهد بیان آن در قشر جلوی مغز در افرادی که در اثر مصرف بیش از حد مواد افیونی جان خود را از دست داده اند، کاهش می یابد .
این یافته های جدید علاوه بر کمک به دانش ما در مورد بیان NPAS4 در انسان، به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که خودکشی و رفتارهای مرتبط با آن را با التهاب مغز مرتبط می کند. نویسندگان می گویند که یافته ها " NPAS4 را به عنوان یک نشانگر زیستی بالقوه یا هدف درمانی در خودکشی تایید می کند." برای ورود به صفحه اینستاگرام کلیک کنید.
تمام مطالب سایت اختصاصی و توسط تحریریه خط سلامت تولید شده است، استفاده با ذکر منبع و لینک دهی بلامانع است.
