عفونت SARS-CoV-2 یک پاسخ التهاب ی تهاجمی را القا می‌کند که به شدت در علت اختلال عملکرد چند عضو در برخی بیماران نقش دارد. در نتیجه، شدت بیماری احتمالاً نه تنها توسط عفونت ویروسی، بلکه توسط یک واکنش ایمنی شدید میزبان نیز ایجاد می‌شود. مشاهده شده است که بیماران مبتلا به بیماری شدید، سطوح بالایی از نشانگرهای التهابی و سیتوکین‌ها دارند که نشان دهنده یک پاسخ ایمنی قوی است.
دستگاه گوارش بزرگترین عضو ایمونولوژیک است و میکروبیوتای روده به تعدیل پاسخ‌های ایمنی میزبان معروف است. مشاهده شده است که فرآیندهای متابولیکی میکروبی روده به شدت بر تولید سیتوکین‌ها تأثیر می‌گذارند. سیتوکین‌ها پروتئین‌های کوچکی هستند که به عنوان مولکول‌های سیگنالینگ عمل می‌کنند و پاسخ میزبان را در برابر عفونت و التهاب هماهنگ می‌کنند. در پاسخ به عفونت، سطوح بیش از حد سیتوکین‌ها آزاد می‌شوند که منجر به التهاب بیش از حد می‌شود که در برخی از بیماران آلوده به SARS-CoV-2 مشاهده می‌شود.
شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد دستگاه گوارش، و بنابراین میکروبیوم روده، در پاسخ ایمنی کووید-۱۹ مشاهده شده در بیماران نقش دارد. SARS-CoV-2 توانایی آلوده کردن و تکثیر در انتروسیت‌های روده کوچک انسان را دارد و RNA ویروسی به طور مداوم در نمونه‌های مدفوع شناسایی شده است که نشان دهنده درگیری دستگاه گوارش است.
در مطالعه‌ای که در هنگ کنگ توسط Yeoh و همکاران انجام شد، سوابق ۱۰۰ بیمار با عفونت‌های SARS-CoV-2 تأیید شده در آزمایشگاه و ۷۸ بزرگسال بدون عفونت به دست آمد. خون و نمونه‌های مدفوع سریال این بیماران بیشتر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. تعیین توالی شاتگان DNA کل استخراج شده از نمونه‌های مدفوع، ترکیب میکروبیوم روده را مشخص کرد و غلظت سیتوکین‌های التهابی از پلاسمای خون تعیین شد. این مطالعه نشان داد که ترکیب میکروبیوم روده در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ در مقایسه با بیماران بدون کووید-۱۹ به طور قابل توجهی متفاوت بود.
چندین باکتری همسفره روده با پتانسیل تعدیل کننده ایمنی شناخته شده، از جمله Faecalibacterium prausnitzii، Eubacterium rectale و چندین گونه بیفیدوباکتریایی در بیماران کووید-۱۹ کمتر نشان داده شدند و در نمونه‌های جمع‌آوری شده تا یک ماه پس از رفع بیماری پایین باقی ماندند. عدم تعادل میکروبی که در بیماران کووید-۱۹ یافت شد، با غلظت‌های بالای سیتوکین‌های التهابی و غلظت‌های پلاسمایی چندین سیتوکین، کموکین و نشانگرهای التهابی مرتبط بود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که میکروبیوتای روده می‌تواند در تعدیل پاسخ ایمنی میزبان نقش داشته باشد و به طور بالقوه بر شدت و پیامدهای بیماری تأثیر بگذارد.
دکتر سیو نگ از دانشگاه چینی هنگ کنگ ادعا کرد: "نتایج ما نشان می‌دهد که دیس‌بیوز دفاع ایمنی ما را تضعیف می‌کند، بنابراین استعداد ابتلا به عفونت شدیدتر SARS-CoV-2 را افزایش می‌دهد و به 'کووید طولانی' کمک می‌کند." وی در ادامه گفت: "پروبیوتیک‌ها، اگر از ترکیب مناسبی از باکتری‌های گمشده برای تقویت ایمنی استفاده کنند، می‌توانند به طور بالقوه به عنوان یک درمان کمکی مفید باشند." وی در ادامه گفت: "میکروبیوتای غیرطبیعی روده (دیس‌بیوز) در بیماران کووید پس از پاکسازی ویروس همچنان باقی می‌ماند. این تغییرات می‌تواند در 'کووید طولانی' نقش داشته باشد. مدیریت بالینی نه تنها باید هدفش پاکسازی ویروس باشد، بلکه باید ترمیم میکروبیوتای غیرطبیعی روده را نیز هدف قرار دهد. "
در نتیجه، دکتر نگ و همکارانش یک کپسول پروبیوتیک ساختند که از آن برای درمان بیمارانی که از عفونت‌های کووید بهبود می‌یافتند، استفاده کردند که به آنها کمک کرد تا به رفع کامل علائم برسند، نشانگرهای پیش التهابی به طور قابل توجهی در خون آنها کاهش یافت، باکتری‌های مفید در مدفوع آنها افزایش یافت و آنتی‌بادی خنثی کننده ایجاد کردند.
این نتایج نشان می‌دهد که دیس‌بیوز، یک میکروبیوم ناسالم و نامتعادل به دلیل از دست دادن تنوع و کاهش میکروب‌های مفید، دفاع سیستم ایمنی ما را تضعیف می‌کند و بنابراین عفونت شدیدتری از SARS-CoV-2 را به همراه دارد. بنابراین، افزایش گونه‌های مفید روده می‌تواند به عنوان یک مسیر جدید برای کاهش بیماری شدید ناشی از SARS-CoV-2 باشد.
برای ورود به صفحه اینستاگرام کلیک کنید.تمام مطالب سایت اختصاصی و توسط تحریریه خط سلامت تولید شده است، استفاده با ذکر منبع و لینک دهی بلامانع است
