پروتئین جدید امید تازه برای درمان بیماری دژنراسیون ماکولا وابسته به سن

خط سلامت: تحقیقات جدید نشان می‌دهد پروتئینی به نام TIMP3 ممکن است در ابتدای بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) نقش کلیدی ایفا کند. این کشف می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای میلیون‌ها نفر که از این بیماری رنج می‌برند، کمک کند.

پروتئین جدید امید تازه برای درمان بیماری دژنراسیون ماکولا وابسته به سن

دانشمندان اعلام کردند پروتئینی را کشف کرده‌اند که به نظر می‌رسد در شروع دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD)، یکی از علل شایع کوری و نابینایی در افراد مسن ، نقش اساسی دارد.

به گزارش خط سلامت این تحقیقات در مراحل ابتدایی خود قرار دارد، اما ممکن است به اولین درمان مؤثر برای این بیماری که بینایی را تهدید می‌کند و تا ۱۵ میلیون آمریکایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد، منجر شود.

دژنراسیون ماکولا چیست؟

در دژنراسیون ماکولا، بخشی از شبکیه چشم که ماکولا نامیده می‌شود، دچار آسیب تدریجی می‌شود. این معمولاً به این معناست که فرد بینایی مرکزی خود را از دست می‌دهد، در حالی که توانایی دیدن چیزها در حاشیه را حفظ می‌کند.

در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) را متوقف کند، و آکادمی چشم‌پزشکی آمریکا می‌گوید که این بیماری علت اصلی کوری در افراد بالای ۵۰ سال است.

علت AMD برای مدت طولانی نامشخص باقی مانده است. آنچه که مشخص است، لایه‌ای از سلول‌ها در پشت چشم به نام اپی‌تلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (RPE) مرکزی برای این بیماری است. تجمع چربی‌ها و پروتئین‌ها در RPE، که به نام دروزن شناخته می‌شود، نشانه‌ای از مرحله اولیه AMD است.

در مطالعه جدید خود، تیمی از محققان به جای استفاده از مدل‌های حیوانی، از سلول‌های بنیادی انسانی برای بررسی این بیماری استفاده کردند.

آن ها با استفاده از این مدل سلولی، آن‌ها یک فرآیند چند مرحله‌ای را کشف کردند که به تجمع دروزن در چشم منتهی می‌شود. این فرآیند با تولید بیش از حد پروتئینی به نام "مکانیسم مهارکننده متالوپروتئیناز ۳" (TIMP3) آغاز می‌شود که به نوبه خود آنزیم‌هایی به نام متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs) را مهار می‌کند.

وقتی که MMPها نمی‌توانند کار خود را انجام دهند، این می‌تواند منجر به تولید آنزیمی شود که هم التهاب و هم تجمع دروزن در چشم را تشویق می‌کند. با این حال، وقتی که تیم سینگ از یک مهارکننده مولکولی خاص برای متوقف کردن این فرآیند التهابی استفاده کردند، تجمع دروزن کاهش یافت.

به باور محققان، این می‌تواند هدفی برای داروهای جدید باشد که ممکن است پیشرفت AMD را کنترل کند.

محققان اعلام کردند: اگر بتوانیم تجمع دروزن را متوقف کنیم، ممکن است بتوانیم از پیشرفت بیماری به مرحله‌ای که منجر به از دست دادن بینایی می‌شود، جلوگیری کنیم. این تحقیق امیدی برای توسعه درمان‌های جدید است که می‌تواند به طور قابل توجهی زندگی میلیون‌ها نفر را که از AMD رنج می‌برند، بهبود بخشد.

برای ورود به صفحه اینستاگرام کلیک کنید.
ارسال نظر

خط سلامت
فیلم ها
  • خط سلامت: عشق و حسادت با هم مرتبط هستند زیرا یک هورمون مشترک در این دو احساس نقش دارد. عشق احساسی است که به هورمون…

گزارش ویژه
پادکست
  • 00:00
    00:00
اتاق درمان